依维莫司（飞尼妥）属于靶向药还是化疗药

依维莫司（Everolimus，商品名飞尼妥）的分类需从其作用机制与临床定位综合判断。作为mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）的选择性抑制剂，该药物通过精准阻断肿瘤细胞内mTOR信号通路，抑制细胞增殖、代谢及血管生成相关蛋白的合成，从而发挥抗肿瘤作用。这种针对特定分子靶点的干预方式，与化疗药物通过细胞毒性直接杀伤快速分裂细胞的作用模式存在本质差异。

从适应症覆盖范围可见其靶向特性。依维莫司获批用于激素受体阳性/HER2阴性绝经后乳腺癌患者（来曲唑或阿那曲唑治疗失败后联合依西美坦）、不可切除的局部晚期或转移性胰腺神经内分泌肿瘤（PNET）、胃肠或肺来源的神经内分泌肿瘤（NET），以及与结节性硬化症（TSC）相关的肾血管平滑肌脂肪瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤（SEGA）。这些适应症均基于药物对mTOR通路异常激活的肿瘤细胞的特异性抑制作用，而非广谱细胞毒性。

在用药剂量与监测层面，依维莫司的给药方案（如乳腺癌、NET、RCC患者每日10mg口服，TSC相关SEGA患者按体表面积调整剂量至4.5mg/m²）强调个体化调整，且需通过治疗药物监测（TDM）维持血药谷浓度在5-15ng/ml。这种基于药代动力学参数的精准调控，与化疗药物按体重或体表面积固定给药的常规模式形成对比。

药物相互作用特征亦支持其靶向药属性。依维莫司主要通过CYP3A4代谢，与强效CYP3A4抑制剂（如酮康唑）或诱导剂（如利福平）联用时需调整剂量，以避免血药浓度异常波动。这种对代谢酶的敏感性反映了其作为小分子靶向药的代谢特点，而非化疗药物常见的多途径代谢特征。

综上，依维莫司（飞尼妥）通过特异性抑制mTOR信号通路实现抗肿瘤作用，其适应症选择、剂量调整方案及药物相互作用模式均符合靶向药物的分类标准，与化疗药物的细胞毒性机制存在明确区分。

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